Основной причиной кариеса, вызвавшей резкое увеличение случаев заболевания за последние полвека, ученые называют изменение пищевых привычек. Увеличение доли легкоферментируемых (быстро расщепляемых) углеводов в продуктах питания способствует активному размножению патогенных микроорганизмов, которые и разрушают ткани зуба.

Ученые установили, что угрозу зубам представляют не все бактерии ротовой полости. Главный «вредитель» – это Streptococcus mutans, бактерия, относящаяся к грамположительным факультативным анаэробам. Они разлагают углеводы в кислоты, которые разрушают защитный слой коронки зуба – слой эмали. По данным ВОЗ, количество употребляемого людьми сахара за последнее десятилетие прошлого века увеличилось в 10 раз, что коррелирует с увеличением заболеваемости.

После того, как ученые определили, от чего появляется кариес, дело, казалось бы, осталось за малым – создать препарат, избирательно воздействующий на бактерию. Но пока такого лекарства не существует, необходимо воздействовать на факторы, которые ускоряют поражение зубов. К ним относятся:

• образование новой кариозной полости каждые 3-6 месяцев
• малое количество отделяемой слюны
• изменение состава слюны
• нарушение обменных процессов
• количество экзогенного (наружного, внешнего) фтора
• вредные привычки: курение, алкоголизм, употребление наркотических веществ
• несоблюдение гигиены полости рта

Эти факторы указывают на то, что человек входит в группу риска. Если обнаруживается 2 и более фактора, то риск развития кариеса и других стоматологических патологий становится очень велик. Также отмечаются генетические причины кариеса: мутации генов, отвечающих за минерализацию костной ткани.

Питание

Установлено, что на частоту появления кариеса влияет не просто богатая углеводами, в частности сахарами, пища, но и длительность ее контакта с поверхностью зуба. Употребление сладостей между основными приемами пищи, особенно при несоблюдении гигиены полости рта, в 100% приводит к развитию кариеса.

Возникновение патологии также обусловлено:

• недостаточностью белков в рационе питания
• низким уровнем содержания витаминов
• серьезными нарушениями режима питания на протяжении длительного времени: переедание, недоедание, которое влияет на состав, количество и буферную емкость (способность нейтрализовать щелочи и кислоты) слюны
• консистенцией употребляемой пищи – не требующая активного пережевывания пища способствует образованию твердых отложений и мягкого налета на зубах, которые являются субстратом для размножения патогенных микроорганизмов

Пищевые пристрастия оказывают существенное влияние на здоровье зубов. Например, высокоуглеводная пища снижает способность слюны нейтрализовать кислоты, а высокобелковая – повышает. У детей первого года жизни патология даже имеет соответствующее название – «кариес вскармливания» или «бутылочный синдром». Заболевание развивается, когда ребенок засыпает с соской от бутылочки с подслащенной смесью, зажатой в зубах. Легкоферментируемые углеводы вызывают размножение кариесогенных (вызывающих кариес) бактерий.

Заболевания

Версия, согласно которой провоцирующим фактором кариеса являются системные заболевания, нарушающие кровоснабжение и обменные процессы в пульпе зуба, оказалась несостоятельной. Эмаль зубов – высокопрочная ткань, которая поддерживает свое состояние только путем обратимой реакции обмена (ионами кальция и фосфора с жидкостью слюны). Ее повреждение могут вызвать болезни, изменяющие состав, количество выделяемого слюнными железами. Системные заболевания также снижают барьерную функцию организма и структурную резистентность (невосприимчивость) зубов к кариесу.

Риск разрушения зубов увеличивается при наличии патологии в период их формирования и прорезывания. Например, кариес у детей могут спровоцировать различные заболевания, вызывающие снижение иммунитета, патологии формирования зубного ряда и эмали, неправильный прикус, позднее прорезывание зубов.

Влияние внешних воздействий

Основным патогенным фактором, влияющим на развитие кариеса, ученые называют ионизирующее излучение. При лучевой терапии, особенно в области головы и шеи, уже через 6-8 месяцев на эмали появляются белые пятна, а затем и кариозная полость. Чаще всего при облучении развивается пришеечный кариес, который стремительно прогрессирует, захватывая порой все зубы. Такой феномен дал возможность определить патологический процесс, как лучевой кариес.

Микроорганизмы

Из зубной бляшки были выделены бактерии, которые способствовали смещению рН зуба до критических показателей – 4,5-5,0. В результате усвоения и переработки углеводов, бактерии выделяют кислоты, которые оказывают деминерализующее воздействие на твердые ткани зуба, вызывая сначала поверхностный, а затем глубокий кариес. У детей формирование нормальной микрофлоры ротовой полости завершается к 4 годам, поэтому у малышей от 1 года до 3 лет велик риск возникновения кариеса.

Не все микроорганизмы способны вызвать повреждение эмали. Для того чтобы противостоять смыванию слюной, пленка бактерий должна плотно закрепляться на зубе. Такой способностью обладают представители рода стрептококков. Они могут связываться с рецепторами белков слюны, покрывающей зубную коронку в виде пелликулы – особой пленки на поверхности зуба, появляющейся после его прорезывания.

Пленка защищает зубы от кислот, но способствует «прилипанию» бактерий. Кроме того, Streptococcus mutans способны выделять клейкую субстанцию, которая помогает бактерии приклеиваться не только к зубу, но и друг к другу, образуя конгломерат бактерий, нарастающий в толщину. Эта субстанция является отличной питательной средой для развития и других микроорганизмов, формирующих бляшку.

Раньше считалось, что кариесогенные микроорганизмы не могут удержаться у детей, у которых зубки еще не прорезались. Но уже известно, что бактерии локализуются в бороздках языка младенцев. Это увеличивает риск развития заболеваний зубов сразу после их появления.

Классификация кариеса производится по глубине поражения зубов. По этому признаку заболевание разделяют на несколько стадий:

1. Патологию в стадии потемнения эмали – на поверхности зуба появляются матовые (без блеска) пятна темного (коричневого или черного) цвета. Со временем пигментация усиливается, но видимых дефектов нет. Эта стадия кариеса может не прогрессировать длительное время – годами.
2. Поверхностный – разрушается поверхностный слой эмали без вовлечения в процесс деминерализации дентина.
3. Средний – происходит разрушение костного вещества зуба (дентина).
4. Глубокий кариес – поражен весь слой костной ткани и происходит воспаление пульпы – рыхлой волокнистой соединительной ткани, пронизанной сосудами и заполняющей всю внутреннюю часть зуба (пульпит).

Если критерием является тип пораженных тканей, то заболевание разделяют на кариес:

• эмали
• дентина
• поверхности корня зуба

По локализации дефекта заболевание классифицируется на:

1. Пришеечный кариес, при котором дефект располагается около края десны. В этом месте слой эмали очень тонкий, часто скапливаются твердые отложения, от которых невозможно избавиться самостоятельно, поэтому десневая бороздка – идеальное место образования бляшки.
2. Кариес между зубами (апроксимальный) – чаще всего поражает передние зубы. Эти места трудно поддаются очистке с помощью щетки и не позволяют слюне свободно омывать поверхность зуба, поэтому в межзубном пространстве скапливаются бактерии и образуется каверна (полость).
3. Фиссурный – дефект возникает на поверхности коронки зуба в ее естественных углублениях. По частоте возникновения эта форма кариеса лидирует, так как естественные выступы защищают колонии бактерий от смывания слюной. Уже через 0,5-2 года на месте образования бляшки в фиссурах развивается кариес.

У детей чаще всего возникает контактный кариес передних зубов. У взрослых данный вид патологии вызывают генетические аномалии.

Кроме того, различают следующие виды кариеса:

• первичный – дефект возник впервые и не подвергался лечению
• вторичный – образование кариозной полости произошло под поверхностью пломбы или под несъемным зубным протезом (коронкой)

Симптомы кариеса зависят от стадии и вида заболевания. На этапе пятна и подповерхностной деминерализации эмали заболевание протекает бессимптомно. Но в некоторых случаях даже на самой первой стадии от пациентов можно услышать жалобы на боль.

Это зависит от степени смещения жидкости в канальцах дентинного слоя, которая давит на чувствительные нервные окончания и вызывает болезненные ощущения. При проникновении микроорганизмов глубже в костную ткань, их токсины вызывают воспалительный процесс в пульпе. На начальном этапе он проявляется кратковременными (до 10 секунд) болями. Такой быстро исчезающий болевой импульс свидетельствует об обратном пульпите – состоянии, которое можно приостановить путем пломбирования.

На стадии «мелового пятна», если слой дентина значительный, жалобы отсутствуют, но может отмечаться чувствительность зубов на температурных, химических или механических раздражителей. При истончении костной ткани кратковременная боль появляется при попадании в полость частичек пищи или воздействия холодного/горячего блюда. При устранении раздражителя боль проходит.

При пульпите боль, в зависимости от стадии, может быть точечной и кратковременной, длительной и разлитой, тупой или острой. Кроме болевых ощущений отмечается зловонное дыхание, дискомфорт при надавливании и смыкании зубов, видимые дефекты.

Начальный кариес вылечить легче, поэтому важно своевременно выявить заболевание и поставить правильный диагноз. Методики, позволяющие обнаружить и дифференцировать патологию, установить стадию прогрессирования следующие:

• исследование с помощью зонда и стоматологического зеркала
• визуальное выявление матовых пятен после высушивания зуба
• визуальные исследования в поляризованном свете (транслюминисценция)
• окрашивание 2% раствором метиленового синего
• рентгенологическое исследование
• панорамный снимок, выполненный с использованием дентального томографа
• термодиагностика кариеса при помощи орошения эфиром или холодной водой
• электроодонтометрия – исследование реакции пародонта на раздражение электрическим током
• лазерная диагностика с использованием диагностического аппарата «Диагнодент»
• фиссуротомия – вскрытие костного слоя в проекции темного пятна

В качестве профилактических мер необходимо:

• следить за гигиеной и здоровьем полости рта
• использовать для чистки стерильные или продезинфицированные средства: зубные щетки, нить
• правильно и сбалансировано питаться
• употреблять витаминно-минеральные комплексы
• регулярно посещать стоматолога
• периодически снимать твердые отложения, обратившись к профессионалу
• избегать стрессов, переутомления

Важным этапом профилактики кариеса у детей раннего возраста является контроль за состоянием зубов и ротовой полости женщины до и после беременности, своевременное лечение патологий. Современные методы профилактики кариеса у детей 1-3 года включает введение естественного антагониста бактерии Streptococcus mutans – одной из видов лактобактерий. Штаммы добавляют в молоко, смеси для вскармливания. Этот метод дает возможность быстрее завершить формирование микрофлоры ротовой полости и «вытеснить» кариесогенные микроорганизмы.

При высоком риске возникновения кариеса можно пройти процедуру фторирования зубов, которая помогает укрепить ослабленную эмаль, а также герметизацию фиссур. Методика заполнения фиссур специальным герметиком помогает избежать кариеса: у детей, при незавершенном процессе минерализации после прорезывания зубов, и у взрослых, при риске развития патологии: фиссурного кариеса, а также развития вторичного кариеса.

Профилактика кариеса включает несложные методы, требующие четкого соблюдения. Как избавиться от кариеса сможет посоветовать только врач. Самолечение приведет к рецидиву или прогрессированию патологии.

Основное лечение кариеса – это симптоматическая медикаментозная терапия:

• обезболивание с помощью анальгетиков
• физиотерапия
• аппликации с лекарственным веществом
• пополнение уровня фтора
• прием препаратов с кальцием и витаминами

При глубоком кариесе применяют очистку каверны и ее пломбирование. Перед тем, как лечить кариес, обязательно нужно пройти обследование и устранить все очаги инфекции в организме.

На стадии «мелового пятна» небольшого диаметра, назначают процедуру реминерализации – курс последовательных аппликаций с лекарственными веществами, способными восстановить структуру и прочность эмали.

Лечение кариеса будет не полным без применения Стоматидин^®. Это препарат, оказывающий:

• антибактериальное воздействие на широкий спектр бактерий, в том числе и возбудителей кариеса
• мягкое анальгетическое (обезболивающее) действие
• противовоспалительное, дезодорирующее, дезинфицирующее воздействие

Стоматидин^® обладает пролонгированным действием – после разового применения его активное действие сохраняется на протяжении 8-10 часов. Препарат удобен в использовании, его можно применять в качестве лечебного и профилактического средства, так как он не имеет противопоказаний, хорошо переносится даже детским или ослабленным организмом.

Лечение кариеса с применением Стоматидин^® помогает исключить распространение инфекции на другие ткани ротовой полости, остановить реминерализацию костной ткани благодаря улучшению метаболизма на клеточном и тканевом уровнях, затормозить развитие воспалительного процесса в пульпе, деснах. Препарат не оказывает системного воздействия, так как практически не всасывается и не попадает в кровоток. Локальное действие обеспечивает отсутствие лекарственной нагрузки на здоровые ткани. Применение средства в качестве ополаскивателя поможет поддерживать гигиену ротовой полости на высоком уровне. Подобрать дозировку и продолжительность курса лечения поможет врач.