При исследовании могильников бронзового века, расположенных на территории современной Украины, на останках были обнаружены зубные патологии. Ученые выявили пародонтоз у 77% обследованных скелетных останков и зубной камень у 88%. В могильниках времен палеолита, обнаруженных в разных областях земного шара, признаки пародонтоза либо полностью отсутствовали, либо заболевание поражало около 80% населения, например, на территории современного Уэльса.

Согласно исследованиям, еще 4 тыс. лет назад древние египтяне знали о болезни десен – пародонтозе и пытались лечить ее, укрепляя расшатанные зубы проволокой и металлическими кольцами, втирая в десны растительные экстракты и масла.

Несмотря на огромную историю изучения заболевания, наличие большого количества научной литературы, в которой описано более 350 теорий, концепций и гипотез возникновения пародонтоза, сущность этого заболевания, его этиология (совокупность причин и факторов) и патогенез (признаки развития и происхождение) до настоящего времени изучены недостаточно. Формат этой статьи не позволяет рассмотреть все существующие теории, поэтому приведем только проверенные временем и современными методами исследования.

Зубной камень

Кальцинированный, затвердевший зубной налет в качестве причины пародонтоза первым назвал Гиппократ (460 – 377 гг. до н.э.). Он выявил взаимосвязь между заболеванием десен, подвижностью зубов и отложением зубного камня. Зубной камень образуется на месте локализации зубной бляшки, состоящей из остатков пищи, бактерий, слизи, склеивающей все компоненты в сплошную массу. Причиной отложений зубного камня называют:

• недостаточную гигиену ротовой полости
• преобладание мягкой пищи в рационе
• одностороннее жевание пищи (преимущественно правой/левой стороной)
• нарушение обмена веществ, особенно солевого
• изменение состава слюны и снижение скорости ее образования (гипосаливация)

Главную роль в возникновении пародонтоза играет поддесневой зубной камень. Его невозможно удалить самостоятельно. В составе зубной бляшки содержится огромное количество (более 400 млн в 1 мг) микроорганизмов. Однако они могут и не вызывать повреждения зубов, если гомеостаз микроорганизмов не нарушен. Дисбаланс микрофлоры может быть вызван употреблением сахара, стрессом.

В тоже время, в зубной бляшке содержатся вещества, полезные для костной ткани зубов. Фтор в зубной бляшке по концентрации превышает содержание элемента в слюне. Следовательно, пусковым механизмом пародонтоза является не столько состав зубного камня, а то механическое действие, которое отложения оказывают на ткани десны, связочный аппарат зуба, – оно вызывает их гипоксию и дистрофию. При этом десны истончаются, костная ткань убывает (резорбция), но воспалением этот процесс не сопровождается.

Несовершенная гигиена ротовой полости имеет значение не только в образовании зубного камня, но и в высокой плотности микроорганизмов на слизистой и зубах. О значимости этого фактора свидетельствуют результаты многочисленных исследований. Например, было установлено, что из всего количества обследованных людей с пародонтозом, 41,9% чистят зубы нерегулярно.

Сосудистые нарушения

Более 40 лет доминирующей теорией причин развития пародонтоза была сосудистая теория Л.И. Евдокимова (1937). По мнению автора, ответственность за нарушение микроциркуляции в тканях пародонта лежит на морфологических изменениях сосудистой стенки. Эта теория нашла поддержку и развитие в работах академика А. И. Рыбакова. Склероз сосудов, вызванный различными факторами, приводит к нарушению кровообращения в тканях пародонта. В результате происходит нарушение процессов:

• трофических – питания
• адаптационных – приспособительных к воздействию эндогенных и экзогенных факторов
• компенсаторных – приспособления тканей к условиям болезни: гипоксии, аллергии и микробной нагрузке

Нарушение микроциркуляции пародонта происходит при участии:

• воздействия токсинов патогенных микроорганизмов
• иммунных механизмов
• развития системного воспалительного ответа
• активизации синтеза цитокинов: интерлейкина-1, простагландина Е и др.

Перечисленные факторы приводят к повреждениям стенок сосудов, образованию тромбов, увеличению количества «спаявшихся» капилляров, нарушению транспорта веществ через сосудистые стенки.

Ведущую роль в патогенезе нарушения кровотока в пародонте занимает перекисное окисление липидов, в результате которого образуются отрицательные радикалы, повреждающие мембраны клеток, выстилающих внутреннюю полость сосудов (эндотелиоцитов). В результате отмечается снижение скорости кровотока, венозный застой, что приводит к изменению цвета десен – при пародонтозе они становятся бледными с синеватым оттенком.

К нарушению микроциркуляции причастны пародонтопатогенные микроорганизмы:

• Actinobacillus actinomycetemcomitans
• Bacteroides forsythus
• Prevotella intermedia
• Porphyromonas gingivalis
• Treponema denticola

Причем количество Actinobacillus actinomycetemcomitans у больных с пародонтозом намного выше, чем у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта. Патологическое действие микроорганизмов обусловлено их ферментативной деятельностью. Энзимы бактерий повышают проницаемость сосудистых стенок и мембраны слизистой, проникают в ростовой слой эпителия, тормозя процессы регенерации ткани.

Одним из ферментов, продуцируемых микроорганизмами, является коллагеназа. Она разрушает коллаген связок, фиксирующих зуб, способствует деминерализации и резорбции костной ткани альвеол. Коллагеназа активирует гиалуронидазу, которая в результате биохимической трансформации разрушает слизистую, клетки костной ткани, расширяет сосуды, увеличивает проницаемость стенок капилляров.

Генетическая причина

Генетическая предрасположенность к возникновению пародонтоза объясняется наличием полиморфизма генов цитокинов (1ПЧ-у, 1Ь-1а, 1Ь-1р, 1Ь-4, 1Ь-6, 1Ь-10, 1Ь-18, ТИГа) и гена лактазы, которые отвечают за нарушение минерального обмена, в том числе кальция. Установлено, что у больных пародонтозом в слюне:

1. Снижается содержание:

• железа на 36,9%
• цинка на 29,2%
• марганца на 80,0%

2. Повышается количество:

• меди в 1,3 раза
• кальция на 19,8%

Генетически обусловленное нарушение минерального состава слюны приводит к деминерализации костной ткани и разрушению альвеолярных отростков. Показатели содержания минералов в слюнной жидкости являются маркером при диагностике ранней стадии пародонтоза.

Также была установлена связь между группой крови с резус фактором и частотой встречаемости пародонтоза. Заболевание чаще всего отмечалось у людей с II группой крови и отрицательным резус-фактором (в 8,2 раза чаще), с III группой крови и положительным резус-фактором. Для пациентов со II и III группами крови характерно не только более тяжелое течение заболевания, но также меньшая эффективность консервативного лечения . Выявлено, что самые тяжелые формы заболевания характерны для людей с В (III) группой крови (38%), а наибольший индекс зубного налета и меньшая эффективность лечения у пациентов с А (II) и В (III) группами крови.

Такой феномен объясняется разным составом слюнной жидкости у носителей разных антигенов, которые и определяют групповую принадлежность крови по системе АВО. У людей с В (III) абсорбция минералов из слюны по сравнению с носителями группы:

• O (I) снижена на 40%
• А (Н) на 33%
• AB (IV) на 25%

Недостаток материала для укрепления костной ткани приводит к более тяжелому течению пародонтоза.

Также многочисленные данные, приведенные в литературе, доказывают, что предрасположенность к пародонтозу передается по наследству. Если у родителей есть дегенеративные заболевания пародонта, вероятность их развития у детей составляет 95%.

К высокой скорости деструктивных процессов в тканях десен и костей челюсти приводят:

• аномалии прикуса
• малая глубина преддверия рта
• характер прикрепления уздечек губ и языка
• наличие слизистых тяжей

При наличии этих отклонений отмечается ишемия мягких тканей, нарушение микроциркуляции, снижение адаптационно-компенсаторных процессов, ускорение резорбции костной ткани.

Системные заболевания

К факторам риска развития пародонтоза относят системные заболевания, нарушающие микроциркуляцию, трофические процессы в тканях пародонта и снижающие минерализацию костной ткани. Пародонтоз часто выявляется у людей с:

• заболеваниями эндокринной системы: сахарный диабет, диффузный токсический зоб, гормональный дисбаланс
• заболеваниями крови
• нарушением обмена веществ, ожирением
• ревматизмом
• атеросклерозом
• системным остеопорозом
• хроническими инфекциями
• гиповитаминозом витаминов А, В, С, Е
• болезней ЖКТ
• заболевания сердечно-сосудистой системы
• нейрогенными дистрофиями

Выявлена тесная связь нарушений кровообращения и пародонтоза. У подростков заболевание чаще всего встречается совместно с вегетососудистой дистонией, а у взрослых (старше 50 лет) – с гипертонией (26%), ишемической болезнью сердца (10,5%), атеросклерозом, нейроциркуляторными расстройствами (68%). На состояние сосудов оказывает большое влияние сахарный диабет. Почти у 100% больных с СД I типа встречаются тяжелые формы пародонтоза, приводящие к потере зубов.

Интересный факт был выявлен антропологами и подтвержден стоматологами: у больных с пародонтозом кариес выявляется гораздо реже, чем при пародонтите и гингивите. В результате исследований, проведенных отечественными учеными, было установлено, что у 96% пациентов с тяжелой стадией пародонтоза отмечались системные заболевания, среди которых наиболее часто встречался сахарный диабет, остеопороз и гормональный дисбаланс. Некоторые авторы рассматривают пародонтоз в качестве симптома таких тяжелых патологий, как лейкемия, ВИЧ.

Нельзя сбрасывать со счетов внешние факторы: влияние плохой экологии, вредные привычки (курение), вредные условия работы. Чаще всего на организм оказывают воздействие сразу несколько повреждающих факторов, что и затрудняет выявление глубинной причины пародонтоза.

Согласно классификации МКБ-10, пародонтоз имеет только хроническое течение и единственную форму распространенности патологического процесса – генерализованный пародонтоз.

По тяжести пародонтоз подразделяется на стадии:

• легкую
• среднюю
• тяжелую

Определяют стадию пародонтоза – это степень обнажения корня зуба и высота межальвеолярной перегородки. Начальная стадия пародонтоза проходит бессимптомно. Атрофия края десны и костной ткани визуально не заметна и пациент не предъявляет каких-либо жалоб. Только незначительный процент больных могут испытывать:

• легкое онемение и ощущение зуда в деснах (парестезии)
• слабовыраженную отечность десневого края
• чувствительность шейки зуба на термические (температура пищи) и химические (сладкое, соленое, кислое) раздражители

Однако при лучевом исследовании выявляется рецессия костной ткани на 1/3 длины корня зуба. Легкая степень пародонтоза может медленно прогрессировать в течение нескольких лет. Если больной не обращается к стоматологу, то десны продолжает атрофироваться, опадать, все больше обнажая шейку зуба. Симптомы пародонтоза отличаются от признаков воспалительных патологий пародонта. В отличие от пародонтита, при пародонтозе:

●       не образуются пародонтальные карманы, в которых скапливается серозное отделяемое или гной

●       отсутствует кровоточивость

●       нет признаков воспаления (покраснения, отечности, симптомов интоксикации)

Неприятный запах скорее свидетельствует о недостаточной гигиене полости рта, чем о деятельности микробного агента.

При средней степени пародонтоза процесс дегенерации тканей продолжается. Визуально это выражается в:

• оголении не только шейки зуба, но и его корня (до 3 мм)
• резорбции костной ткани альвеолы на ½ длины корня зуба
• выраженных болезненных ощущениях на термическое и химическое воздействие
• шаткости зубов
• нарушении процесса жевания и дикции из-за смещения зубов в ряду

На рентгенологических снимках заметен склероз костной ткани – видны очаги уплотнения, образовавшиеся в результате замены губчатой ткани плотной, соединительной.

Тяжелая степень пародонтоза характеризуется:

• обнажением корней зубов на > 5мм
• изменением цвета слизистой десны – покраснение может присутствовать, но редко, слизистая бледная с синеватым (цианоз) оттенком
• ярко выраженной подвижностью зубов, нарушением прикуса, изменением наклона зубов
• из-за расхождения зубов появляются множественные диастемы, тремы (межзубные щели), веерообразное расхождение зубов
• в каналах корня и пульпе зуба могут происходит некротические процессы
• атрофия костной ткани составляет 2/3 длины корня зуба

В результате прогрессирования пародонтоза зубы выпадают. Признаки убыли костной ткани на рентгеновском снимке отмечаются по всему зубному ряду, так как процесс дегенерации генерализованный, а не локальный (очаговый).

Субъективные (те, что ощущает пациент) признаки пародонтоза дополняют объективные, полученные в результате исследований:

• в слизистой отмечается белковая дистрофия клеток
• происходит атрофия (уменьшение объема) эпителия, сопровождающаяся снижением количества гликогена
• ороговение эпидермиса – паракератоз, что проявляется в виде уплотнения десны
• в нижнем слое тканей десны и соединительной ткани отмечается гидратация (скопление жидкости) за счет повышения проницаемости сосудов, накопления гиалуроновой кислоты, а также транспорт в межклеточные промежутки белков плазмы и гликопротеидов (мукоидное набухание)
• в тканях отмечается снижение скорости окислительно-восстановительных реакций
• происходят изменения в архитектонике (строении) кости: снижается скорость обновления костных структур, утолщения костных трабекул (перегородок, пластин, образующих структуру костной ткани) и утраты губчатого вещества – остеосклероз
• склероз сосудов
• атрофия межзубных десневых сосочков, что приводит к клиновидному эффекту
• белковая дистрофия тканей – гиалиноз

Часто пародонтоз может протекать с различными осложнениями. Обострения приводят к развитию единичных или множественных абсцессов, пульпита, периодонтита, периостита, воспаления костей челюстей и т.д.

Важным моментом в диагностике пародонтоза является его дифференциация от пародонтита и других воспалительных заболеваний пародонта. Основные методики постановки диагноза:

• визуальный осмотр полости рта с помощью стоматологического зеркала
• рентгенография костей челюсти

В некоторых клиниках проводятся дополнительные исследования:

• периотестометрия – исследование состояния тканей пародонта и оценка подвижности зубов, проводится исследование с помощью аппарата «Периотест»
• реопародонтография – исследование состояния кровяного русла и микроциркуляции в тканях пародонта

Индексы (ИГ, РМА) и пробы, используемые для оценки воспалительного процесса в пародонте, не применяются, так как они в этом случае неинформативны.

Эффективное средство от пародонтоза ученые еще не придумали. Многие считают деструктивные процессы в пародонте и костной ткани необратимыми, а консервативное лечение – неэффективным. Поэтому нет методик, как и чем лечить пародонтоз навсегда. Большинство авторов советуют больше внимания уделять профилактике пародонтоза и тогда вопрос о том, как лечить пародонтоз, отпадет.

Прежде чем лечить пародонтоз, необходимо пройти обследование и выявить причины заболевания, вылечить соматические патологии. При комплексном лечении пародонтоза препараты должны быть системного и местного действия. Они эффективны только на начальных стадиях заболевания. Как вылечить пародонтоз подскажет специалист. Он разработает адекватную схему терапии, сочетающую медикаментозное лечение, иммунокоррекцию состояния организма, витаминизацию, подберет минеральные комплексы, физиотерапевтические методы, массаж десен.

Обязательным компонентом лечения является профессиональная гигиена полости рта – аппаратное удаление зубного камня в над- и поддесневом пространстве, полировка корня зуба. Эти методы лечения пародонтоза дома выполнить невозможно. Поэтому рекомендаций о том, как лечить пародонтоз в домашних условиях, не существует. Полоскания отварами лекарственных трав, аппликации неэффективны, так как нет воспаления, а на костную ткань они не оказывают терапевтического воздействия. Поэтому все рекомендации о том, как лечить пародонтоз дома, могут касаться только методов профилактики прогрессирования патологического процесса: тщательной и регулярной гигиены ротовой полости, использования правильных средств очистки зубов (пасты, зубные щетки) и межзубных промежутков (зубные нити).

Медикаментозное лечение пародонтоза следует рассматривать как превентивную меру – профилактику воспалительных патологий пародонта, терапию, улучшающую трофику в тканях и стимулирующую микроциркуляции. При пародонтозе лечение антибиотиками и противовоспалительными препаратами не проводится, если нет сопутствующих заболеваний.

Современное лечение пародонтоза может включать:

• магнитнолазерную терапию, улучшающую трофику и оказывающую антиоксидантное воздействие
• лечение стволовыми и прогениторными клетками костного мозга
• плазмолифтинг – инъекции плазмы пациента, обогащенной тромбоцитами

Однако преимущественно лечение пародонтоза зубов проводится хирургическим методом:

• остеопластика альвеолярных отростков с использованием современных материалов, которые не только восполняют утрату костной ткани, но и коллагена в области дефекта
• направленная регенерация тканей – на дефект костной ткани устанавливают специальную мембрану, заполненную костным веществом

Хирургическое лечение десен при пародонтозе включает пластику десны с помощью собственных тканей пациента:

• коронарно смещенный лоскут, которым закрывают оголенные корни зубов нижнего ряда
• латерально смещенный лоскут для устранения дефекта десен верхнего ряда зубов

Для укрепления шатающихся зубов применяют шинирование:

• арматурно-адгезивное
• подслизистое

Эффективное лечение пародонтоза – это комплексное воздействие. Использование в терапии патологии препарата Стоматидин^® возможно, как для профилактики заболевания, так и для лечения пародонтоза.

Стоматидин^® оказывает антисептическое действие, нормализует микробиоценоз ротовой полости, устраняет патогенные микроорганизмы. При пародонтозе отмечается галитоз (хроническое состояние, при котором изо рта выделяется неприятный запах). Ополаскивание рта раствором Стоматидин^® устраняет проблему зловонного дыхания.

Положительное значение имеет использование Стоматидин^® в послеоперационный период. Препарат:

• стимулирует регенерацию тканей
• устраняет риск развития вторичной инфекции
• обезболивает
• предотвращает развитие послеоперационных осложнений

Стоматидин^® обладает противомикробными свойствами и имеет пролонгированное действие – уже после одноразового полоскания активная концентрация действующего вещества задерживается в слизистой оболочке и в дентальных налетах на протяжении 8-10 часов, а в отдельных случаях и до 65 часов.